Пожалуйста, используйте этот идентификатор, чтобы цитировать или ссылаться на этот ресурс: http://dspace-ipag.com.ua/jspui/handle/123456789/472
Название: Особливості механізмів патогенезу і ранні діагностичні критерії гіпоксично-ішемічного ушкодження головного мозку в новонароджених дітей (частина 2)
Другие названия: Features of pathogenesis and early diagnostic criteria of hypoxic-ischemic brain injury in newborns (part 2)
Особенности механизмов патогенеза и ранние диагностические критерии гипоксически-ишемического повреждения головного мозга у новорожденных детей (часть 2)
Авторы: Мартинюк, Ю.В.
Швейкіна, В.Б.
Знаменська, Т.К.
Нікуліна, Л.І.
Ключевые слова: Новонароджений, головний мозок, гіпоксія, нейроспецифічні білки, огляд.
Newborn, brain, hypoxia, neuron-specific proteins, review.
Новорожденный, головной мозг, гипоксия, нейроспецифические белки, обзор.
Дата публикации: 10-сен-2020
Издательство: Міжнародний неврологічний журнал
Серия/номер: doi;10.22141/2224-0713.16.8.2020.221955
Краткий осмотр (реферат): Стаття присвячена актуальній проблемі неонатології та дитячої неврології — питанню ранньої діагностики перинатального ушкодження головного мозку гіпоксично-ішемічного генезу в новонароджених, зокрема передчасно народжених дітей. У роботі проаналізовано наукову літературу про механізми перинатального ушкодження головного мозку гіпоксично-ішемічного генезу. Наведені нові дані про особливості функціонування, ушкодження, а також про механізми загибелі клітин нейронального і гліального походження в мозку, що розвивається. Показано, що в реалізації механізму ушкодження клітин головного мозку беруть участь ексайтотоксичність, окислювальний стрес й асептичне запалення, у результаті яких клітини гинуть шляхом некрозу і патологічного апоптозу. Підкреслено, що в незрілій нейрональній тканині загибель нейронів перебігає не тільки вищезазначеними шляхами, але й за комбінованим некротично-апоптозним (некроптозний) механізмом. Проаналізовано особливості функціонування глутаматних рецепторів у мозку, що розвивається. Наведено дані з літератури про те, що вищезазначені патогенетичні механізми на фоні особливостей функціонування мітохондрій у мозку, що розвивається, призводять до дебюту патологічного апоптозу. Визначено, що найбільш перспективним у ранній діагностиці гіпоксично-ішемічного ушкодження центральної нервової системи в новонароджених дітей, зокрема передчасно народжених, є вивчення рівня нейроспецифічних білків та антитіл до них, а також білків, пов’язаних із плазматичною мембраною клітин, зокрема клітин мозку — молекул міжклітинної адгезії. У статті проаналізовано роль маркерів нейрональної та гліальної природи, зокрема гліофібрилярно-кислого протеїну (GFAP), убіквітин-С-кінцевої гідролази L1 (UCHL1), основного білка мієліну (MBP), з урахуванням ролі прозапальних цитокінів у механізмах ушкодження клітин мозку, що розвивається. Показана роль мембранного білка ендотеліоцитів мозкових капілярів (молекули міжклітинної адгезії 1 —sICAM-1) як одного з маркерів ушкодження клітин гематоенцефалічного бар’єра при різних патологічних процесах, зокрема гіпоксії й ішемії.
URI (Унифицированный идентификатор ресурса): http://dspace-ipag.com.ua/jspui/handle/123456789/472
ISSN: 2224-0713
2307-1419
Располагается в коллекциях:Відділення неонатології



Все ресурсы в архиве электронных ресурсов защищены авторским правом, все права сохранены.