Пожалуйста, используйте этот идентификатор, чтобы цитировать или ссылаться на этот ресурс:
http://dspace-ipag.com.ua/jspui/handle/123456789/472
Полная запись метаданных
Поле DC | Значение | Язык |
---|---|---|
dc.contributor.author | Мартинюк, Ю.В. | - |
dc.contributor.author | Швейкіна, В.Б. | - |
dc.contributor.author | Знаменська, Т.К. | - |
dc.contributor.author | Нікуліна, Л.І. | - |
dc.date.accessioned | 2021-07-05T19:34:53Z | - |
dc.date.available | 2021-07-05T19:34:53Z | - |
dc.date.issued | 2020-09-10 | - |
dc.identifier.issn | 2224-0713 | - |
dc.identifier.issn | 2307-1419 | - |
dc.identifier.uri | http://dspace-ipag.com.ua/jspui/handle/123456789/472 | - |
dc.description.abstract | Стаття присвячена актуальній проблемі неонатології та дитячої неврології — питанню ранньої діагностики перинатального ушкодження головного мозку гіпоксично-ішемічного генезу в новонароджених, зокрема передчасно народжених дітей. У роботі проаналізовано наукову літературу про механізми перинатального ушкодження головного мозку гіпоксично-ішемічного генезу. Наведені нові дані про особливості функціонування, ушкодження, а також про механізми загибелі клітин нейронального і гліального походження в мозку, що розвивається. Показано, що в реалізації механізму ушкодження клітин головного мозку беруть участь ексайтотоксичність, окислювальний стрес й асептичне запалення, у результаті яких клітини гинуть шляхом некрозу і патологічного апоптозу. Підкреслено, що в незрілій нейрональній тканині загибель нейронів перебігає не тільки вищезазначеними шляхами, але й за комбінованим некротично-апоптозним (некроптозний) механізмом. Проаналізовано особливості функціонування глутаматних рецепторів у мозку, що розвивається. Наведено дані з літератури про те, що вищезазначені патогенетичні механізми на фоні особливостей функціонування мітохондрій у мозку, що розвивається, призводять до дебюту патологічного апоптозу. Визначено, що найбільш перспективним у ранній діагностиці гіпоксично-ішемічного ушкодження центральної нервової системи в новонароджених дітей, зокрема передчасно народжених, є вивчення рівня нейроспецифічних білків та антитіл до них, а також білків, пов’язаних із плазматичною мембраною клітин, зокрема клітин мозку — молекул міжклітинної адгезії. У статті проаналізовано роль маркерів нейрональної та гліальної природи, зокрема гліофібрилярно-кислого протеїну (GFAP), убіквітин-С-кінцевої гідролази L1 (UCHL1), основного білка мієліну (MBP), з урахуванням ролі прозапальних цитокінів у механізмах ушкодження клітин мозку, що розвивається. Показана роль мембранного білка ендотеліоцитів мозкових капілярів (молекули міжклітинної адгезії 1 —sICAM-1) як одного з маркерів ушкодження клітин гематоенцефалічного бар’єра при різних патологічних процесах, зокрема гіпоксії й ішемії. | uk_UA |
dc.publisher | Міжнародний неврологічний журнал | uk_UA |
dc.relation.ispartofseries | doi;10.22141/2224-0713.16.8.2020.221955 | - |
dc.subject | Новонароджений, головний мозок, гіпоксія, нейроспецифічні білки, огляд. | uk_UA |
dc.subject | Newborn, brain, hypoxia, neuron-specific proteins, review. | uk_UA |
dc.subject | Новорожденный, головной мозг, гипоксия, нейроспецифические белки, обзор. | uk_UA |
dc.title | Особливості механізмів патогенезу і ранні діагностичні критерії гіпоксично-ішемічного ушкодження головного мозку в новонароджених дітей (частина 2) | uk_UA |
dc.title.alternative | Features of pathogenesis and early diagnostic criteria of hypoxic-ischemic brain injury in newborns (part 2) | uk_UA |
dc.title.alternative | Особенности механизмов патогенеза и ранние диагностические критерии гипоксически-ишемического повреждения головного мозга у новорожденных детей (часть 2) | uk_UA |
dc.type | Other | uk_UA |
Располагается в коллекциях: | Відділення неонатології |
Файлы этого ресурса:
Файл | Описание | Размер | Формат | |
---|---|---|---|---|
Особливості механізмів патогенезу і ранні діагностичні критерії гіпоксично-ішемічного ушкодження головного мозку в новонароджених дітей (частина 2).pdf | 893,25 kB | Adobe PDF | Просмотреть/Открыть |
Все ресурсы в архиве электронных ресурсов защищены авторским правом, все права сохранены.