РОЛЬ ВОСПАЛИТЕЛЬНОГО ФАКТОРА В ГЕНЕЗЕ ГИПЕРПЛАСТИЧЕСКИХ ИЗМЕНЕНИЙ ЭНДОМЕТРИЯ У ЖЕНЩИН РЕПРОДУКТИВНОГО ВОЗРАСТА

Abstract

Цель исследования – выявить возможную роль микробного и вирусного фактора в развитии неатипической гиперплазии эндометрия у женщин репродуктивного возраста и оценить степень экспрессии рецепторов стероидных гормонов (эстрогена и прогестерона) в патологически измененной ткани. Материалы и методы. Нами были исследованы 60 образцов эндометрия у женщин с неатипической гиперплазией эндометрия. Группа контроля была представлена 10 здоровыми женщинами репродуктивного возраста без гинекологической патологии. Проведены иммуногистохимические исследования материала: определение экспрессивности ядерного рецептора – эстрогена с помощью непрямого стрептавидин-пероксидазного метода выявления экспрессии антител к рецепторам эстрогенов (Clone SP1) (производство Thermo scientific, моноклональные кроличьи антитела, рабочее разведение 1:100–1:400, система детекции UltraVision LP), прогестерона (Clone YR85) (производство Thermo scientific, моноклональные кроличьи антитела, рабочее разведение 1:25–1:50, система детекции UltraVision LP) с морфометрическим их анализом и выявление плазмоцитарных клеток CD-138 (Ab-2) (Syndecan-1) (производство Thermo scientific, мышиные антитела, рабочее разведение 1:10–1:20, система детекции UltraVision LP). Интенсивность иммуногистохимической реакции оценивали полуколичественным методом по 3-бальной шкале: «-/+» – отсутствие реакции; «++» – умеренная реакция; «+++» – выраженная реакция. Для каждого случая подсчитывался процент окрашенных с разной степенью интенсивности ядер. Распространенность реакции в цитоплазме оценивали полуколичественным методом следующим образом: 0 – нет окраски; 1 – менее 25 % положительно окрашенных клеток; 2 – более 25 % и менее 75 % положительно окрашенных клеток; 3 – однородная окраска более 75 % клеток. Результаты исследования и их обсуждение. Перед проведением иммуногистохимического исследования гиперплазированной эндометриальной ткани нами проводился бактериологический и вирусологический анализ материала, полученного из полости матки с целью анализа микробного обсеменения у пациенток с неатипической гиперплазией эндометрия. Так, результаты данных исследований свидетельствуют о регистрации у всех пациенток с неатипической гиперплазией эндометрия различных видов микрофлоры, однако верифицированные титры в большинстве случаев не превышали 10 2 –10 3 степени. Согласно полученным результатам, в посевах из полости матки чаще всего на питательных средах высевались анаэробные микроорганизмы – Bacteroides, обнаруженные у 30,0 % больных. Пациентки с неатипической гиперплазией эндометрия на современном этапе должны подвергаться не только бактериологическому и вирусологическому обследованию, но и иммуногистохимическому определению маркера CD-138, являющегося «золотым стандартом» подтверждения хронического эндометрита. Таким образом, хронический эндометрит является одним из важных патогенетических звеньев развития гиперплазии эндометрия, требующим не только своевременной и точной диагностики, но и новой тактики в подходах к лечению данной патологии, а именно на первом этапе назначения антибактериальной и противовирусной терапии в соответствии с результатами бактериально-вирусного обследования. Следовательно, мы можем говорить не только о гормонально-метаболическом пути развития гиперпластических процессов эндометрия, но и роли воспалительного фактора в возникновении данной патологии. Выводы. Приведены данные о роли микробного и вирусного факторов в развитии неатипической гиперплазии эндометрия у женщин репродуктивного возраста. Установлена структура микробного обсеменения полости матки у таких женщин. Антигены вируса цитомегалии в гиперплазированном эндометрии выявлены в 38,3 % случаев. Обнаружена гиперэкспрессия рецепторов стероидных гормонов в измененной эндометриальной ткани у женщин с неатипической гиперплазией эндометрия на фоне воспалительного процесса (CD-138 положительный), отличающаяся гетерогенностью и мозаицизмом экспрессии окрашивания, что, возможно, связано со степенью поражения клеточных элементов персистирующим влиянием бактериально-вирусного фактора.