До питання про нейроімунні механізми у формуванні перинатального ураження головного мозку

Abstract

Стаття присвячена актуальній проблемі неонатології, перинатальної неврології та імунології, зокрема нейроімунології, — питанням щодо нейроімунних механізмів у формуванні перинатального ураження головного мозку у новонароджених. Показано ембріональний період розвитку імунної системи плода, який характеризується формуванням і дозріванням основних ланок неспецифічного (вродженого) та адаптивного (специфічного) імунітету. Зокрема формування неспецифічних механізмів резистентності імунної системи, які відіграють головну роль у захисті організму дитини на ранніх етапах онтогенезу. Визначено, що взаємодія імунної та нервової систем має комплексний характер, починаючи від індукування їх аферентних відділів на ранніх етапах імуногенезу і закінчуючи наступною активацією еферентних ланок зазначених систем. В основі цієї взаємодії лежить здатність цитокінів функціонувати і як імунорегулятори, і нейропептиди одночасно. Висвітлено сучасні дані літератури про імунозахисну, нейроцитотоксичну та нейропротекторну функції мікрогліальних клітин ЦНС. Показано походження і розвиток мікроглії. Проаналізовано гетерогенність цих клітин, показано їх фізіологічну роль у здоровому організмі, забезпечення контролю за діяльністью живих нейронів, а також її реакція на патологічні стани. Наведено дані літератури про протизапальну та ремієлінізуючу дію мікроглії та її гуморальних чинників. У статті висвітлено основні принципи взаємодії нервової та імунної систем, а також деякі питання щодо ролі нейроімунних механізмів у формуванні перинатального ураження головного мозку; зазначено, що у формуванні та прогресуванні постгіпоксичної енцефалопатії тригерним фактором є локальне запалення з подальшим накопиченням антитіл і вторинним пошкодженням гематоенцефалічного бар'єру. Наведено дані літератури щодо нейроімунних механізмів у формуванні дитячого церебрального паралічу. З перивентрикулярною ділянкою пов'язані мітоз, міграція нейронів до кори і підкіркових структур, а також, що особливо важливо у період онтогенезу, аксональний синаптогенез із клітинами/мішенями і формування функціональних систем. Прогредієнтність патологічних змін, зокрема перивентрикулярної ділянки, обумовлена імунологічним дисбалансом. Інтерес до розгляду системи цитокінів можна пояснити залученістю зазначених медіаторів міжклітинної взаємодії у патогенез перивентрикулярної лейкомаляції як одного з провідних патоморфологічних субстратів при ДЦП у передчасно народжених дітей. Вивчення популяційного складу імунокомпетентних клітин, медіаторів їх міжклітинної взаємодії, маркерів проникності гематоенцефалічного бар'єру при гіпоксично/ішемічному ураженні ЦНС різного ступеня важкості дозволить висвітлити нові ланки нейроімунного конфлікту у патогенезі неврологічних порушень у новонароджених, зокрема недоношених і дітей раннього віку.