Патоморфологічні особливості хронічних гастродуоденітів у дітей із дисплазією сполучної тканини

Abstract

Ефективність прогнозування перебігу хвороби та лікувальних засобів при хронічних гастродуоденітах (ХГД) у дітей визначається наявністю генетичного дефекту синтезу колагену, що лежить в основі патогенезу дисплазії сполучної тканини (ДСТ). Порушення метаболізму колагену спричиняє морфологічні зміни мукоциліарного бар’єра, які впливають на клінічний перебіг захворювання, модулювання захисних факторів і процесів репарації. Важливе значення має морфологічне оцінювання стану слизової оболонки шлунка (СОШ) та дванадцятипалої кишки (ДПК) для персоніфікованого підходу до вибору терапевтичної тактики при ХГД, що асоціюються з ДСТ. Мета роботи – оцінити патоморфологічні особливості СОШ і ДПК у дітей із ХГД, який асоційований із ДСТ. Матеріали та методи. Морфологічні дослідження ендоскопічних біоптатів шлунка та ДПК у 63 дітей віком від 11 до 17 років. Матеріал опрацювали за гістологічною методикою з забарвленням гематоксилін–еозином і за Ван Гізоном. Статистичний аналіз включав розрахунок відношення шансів, довірчих інтервалів і p-значення. Результати. Встановили залежність морфологічних змін від вираженості ДСТ і реакції на протокольну терапію: вогнища фіброзу OR = 7,00 і 5,25, інфільтрація еозинофілами OR = 3,68 та 3,67, дистрофічні зміни епітелію OR = 2,34 та 3,02, зміна архітектоніки залоз OR = 3,68 та 3,28 відповідно. Неефективній відповіді на терапію притаманна щільна лімфоцитарно-плазмоцитарна інфільтрація епітелію залоз і власної пластинки (81,3 %), виражений дифузний набряк (68,8 %), нерівномірне розташування залоз зі зміною архітектоніки та дистрофічно зміненим епітелієм (62,5 %). Виражені морфологічні зміни мають 78,6 % дітей без ДСТ, які не відповідають на терапію, хоча при асоційованій патології відсутність відповіді на лікування не має чіткого зв’язку з морфологічною формою ХГД. Висновки. Запальні процеси СОШ і ДПК у дітей із ДСТ характеризуються лімфогістіоцитарною інфільтрацією власної пластинки, поверхневого епітелію та епітелію залоз, набряком, дистрофічними змінами епітелію залоз і поширеними вогнищами фіброзу, що підвищує ризик ранньої хронізації, формування атрофічних процесів. Для оцінювання перебігу, прогнозу ХГД необхідно врахування клінічних ознак ДСТ, котрі впливають на патогенетичні процеси у слизовійоболонці.