Морфологічні та імуногістохімічні особливості плацент у породіль із гіперпролактинемією в анамнезі

Abstract

Гіперпролактинемія (ГП) – стійке підвищення рівня пролактину в сироватці крові, найхарактернішим проявом якого є погіршення функції репродуктивної системи. Вагітні з ГП мають чималий відсоток перинатальних ускладнень: загрозу переривання вагітності визначили у 48,4 % пацієнток, у 16,1 % – передчасні пологи. У цих пацієнток часто розвивається плацентарна патологія, що призводить до дистресу плода під час вагітності та в пологах. Мета роботи – дослідити морфологічні й імуногістохімічні зміни у тканинах плацентарного бар’єра, враховуючи експресію пролактину в породіль із гіперпролактинемією в анамнезі. Матеріали та методи. У 30 породіль із безпліддям ендокринного ґенезу в анамнезі, що пов’язане з гіперпролактинемією (1 група), та у 27 здорових породіль без гіперпролактинемії, які не мали безпліддя (2 група, контролю), дослідили морфологічні особливості плацент у гестаційному терміні 39–40 тижнів органометричними, макроскопічними, гістологічними й імуногістохімічними (ІГХ) методами. ІГХ-дослідження виконали в серійних парафінових зрізах відповідно до стандартних протоколів, застосовуючи моноклональні антитіла до пролактину (Rabbit a-Нu Prolactin Monoclonal Antibody (Clone EP 193) master diagnosticа, Spain) і систему детекції Thermo scientific (USA). Результати. Маса плаценти породіль із гіперпролактинемією вірогідно не відрізнялася від маси плаценти породіль без гіперпролактинемії. У 22 (73,3 %) породіль із гіперпролактинемією у плаценті виявили парацентральне прикріплення пуповинного канатика, у 4 (13,3 %) жінок – мальформацію судин пуповини, у 7 (23,3 %) – значущий стеноз і закриття просвіту артеріальних судин пуповини. Під час гістологічного дослідження в породіль із гіперпролактинемією визначили вогнищеві потовщення децидуальної оболонки з наявністю в ній фібриноїдних мас (n = 18, 60 %), мікровиливи та витончення децидуальної оболонки (n = 8, 26,6 %). У низці спостережень встановили наявність материнських внутрішніх інфарктів із перивілозним відкладанням фібрину, в 12 (40 %) породіль наявні замуровані фібриноїдом ворсини з заміною епітелію ворсин фібриноїдними масами, у 15 (50 %) жінок – фіброз і колагенізація стовбурових і середніх хоріальних ворсин, у 12 (40 %) породіль – фіброз дрібних ворсин, а також аваскулярні дрібні ворсини. У частині спостережень у термінальних ворсинах спостерігали зменшення кількості синцитіальних вузлів і синцитіокапілярних мембран. Під час ІГХ-дослідження в плаценті породіль із гіперпролактинемією в гестаційному терміні 39–40 тижнів виявили численні вогнища децидуальних клітин із гіперекспресією пролактину в цитоплазмі. Висновки. Морфологічні зміни у плаценті породіль із гіперпролактинемією в анамнезі відрізняються від змін у плаценті породіль без гіперпролактинемії наявністю фокальних судинних змін у децидуальній оболонці з її частковим відшаруванням, внутрішніх інфарктів у материнській частині плаценти, а також наявністю ознак часткових порушень перфузії хоріальних ворсин і вогнищ аваскулярних ворсин у плодовій частині плаценти. У плаценті породіль із гіперпролактинемією імуногістохімічно виявлена тривала вогнищева інтенсивна цитоплазматична експресія пролактину у клітинах децидуальної оболонки, що вказує на розлади синтезу пролактину в організмі та дискоординацію в роботі ендокринної системи.