Імуногістохімічні особливості хронічних гастродуоденітів у дітей із дисплазією сполучної тканини

Abstract

Особливості перебігу хронічних гастродуоденітів (ХГД), що асоційовані з дисплазією сполучної тканини (ДСТ), необхідно враховувати при прогнозуванні перебігу хвороби та визначенні тактики терапії. Важливе значення має оцінювання гістохімічних та імуногістохімічних змін СО шлунка та дванадцятипалої кишки (ДПК), як-от: експресії колагену IV типу, що дає змогу здійснити точнішу діагностику ХГД, визначити прогноз і скорегувати терапію. Мета роботи – визначити гістохімічні та імуногістохімічні особливості СО шлунка та ДПК при ХГД у дітей із ДСТ. Матеріали та методи. У 63 дітей із ХГД проведені гістологічні, гістохімічні та імуногістохімічні дослідження біоптатів шлунка та ДПК. Оцінений рівень експресії Collagen Typ IV (Ab-3), (Thermo Scientific) непрямим стрептавідин-пероксидазним методом і вміст глікозаміногліканів (ГАГ) за допомогою PAS-реакції. Результати. У більшості пацієнтів без ознак ДСТ спостерігали виразне PAS-позитивне забарвлення в епітелії, OR = 7,0 (CI 1,14–42,971), а діти, в яких ХГД перебігає на тлі ДСТ, у 87,5 % демонструють її зниження або відсутність. Найбільша частота дітей із PAS-негативною реакцією встановлена у групах із вираженими проявами ДСТ. У дітей із поєднаною патологією інтенсивність експресії колагену IV типу у БМ поверхневого епітелію та епітелію залоз перевищує показник у дітей без ознак дисплазії в 1,72 раза (р = 0,003), а щодо розповсюдженості – в 1,6 раза (р = 0,009). Висновки. Найбільша кількість дітей із PAS-негативною реакцією встановлена в групах із вираженими проявами ДСТ, що визначає порушення слиноутворення, зниження муцинів і мукоїдів, зміни фізико-хімічних властивостей слизу з формуванням слизової дистрофії, що в умовах зниження регенерації епітелію призводить до її атрофії. При ХГД у дітей із ДСТ експресія колагену IV типу у БМ поверхневого епітелію та епітелію залоз перевищує показник у дітей без ознак дисплазії в 1,72 раза, а щодо розповсюдженості – в 1,6 раза, що визначає порушення будови епітеліальних, судинних БМ і стає однією з головних причин прогресування фіброзу.