ЕКСПРЕСІЯ МАРКЕРІВ ГІПОКСІЇ, АНГІОГЕНЕЗУ ЯК МІКРОЦИРКУЛЯТОРНО-ТКАНИННИХ ФАКТОРІВ У ПРОЛІФЕРАТИВНИХ ПРОЦЕСАХ ЕНДОМЕТРІЯ

Abstract

Мета дослідження – вивчити експресію VEGF та HIF-1α у фізіологічному, гіперпластичному, атиповому ендометрії в різні вікові періоди жінки. Матеріали і методи. Оцінку експресії VEGF та HIF-1α проводили в зразках ендометріальної тканини у 458 жінок пізнього репродуктивного, перименопаузального та постменопаузального віку. Експресію VEGF та HIF-1α проводили на рівні мРНК методом полімеразної ланцюгової реакції кДНК, отриманої методом зворотної транскрипції. Результати опрацьовані методом варіаційної статистики з оцінкою достовірності за критеріем Стьюдента з використанням стандартних комп’ютерних систем. Результати дослідження та їх обговорення. Аналізуючи дані представленої роботи, було виявлено вищі показники експресії VEGF при атиповій гіперплазії в усіх вікових категоріях, проте вірогідно вищі показники були встановлені в постмено-паузальному періоді, при атиповій гіперплазії ендометрія, що свідчить про необхідність настороженості лікарів при виявленні даного процесу у відповідній віковій категорії. В дослідженнях було встановлено, що HIF може потенціювати активацію вазомоторних генів, які необхідні для судинної відповіді на гіпоксію. Дані дослідження демонструють інформативність методу визначення HIF-1α при обстеженні пацієнтів з ГПЕ. Впровадження в практичну медицину даного методу дозволить не лише зрозуміти деталі змін, що відбуваються в організмі (патологічних, фізіологічних), а й розробити стратегічні маневри для можливого терапевтичного або хірургічного методу лікування. Висновки. Експресія рівня VEGF та HIF-1α в клітинах ендометріальної тканини як маркера може бути перспективним методом діагностики ризику розвитку проліферативних станів та їх прогнозу, особливо в комплексі співвідношення з іншими маркерами, що характеризують імуногістохімічні та молекулярно-генетичні клітинні показники. Гіпоксія та її співвідношення з показниками ангіогенезу може нести певне перспективне значення, оскільки при розвитку патологічних станів на певному етапі настає гіпоксичний стан. При певних станах, в результаті порушення тканинних процесів, можливо, метаболічних, зміни в ангіогенезі зменшуються при підвищенні гіпоксії, що може в перспективі провокувати атипові порушення.